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Medicina interna

Celichia

Celiachia di Bonucci

 

di Antonella Bonucci

La Celiachia è una malattia cronica caratterizzata da intolleranza al glutine, che è la componente proteica delle farine di frumento, orzo, segale, avena, farro e kamut, contenente la gliadina. Nei soggetti celiaci il glutine provoca delle lesioni intestinali con conseguente malassorbimento.
La malattia, che ha una base genetica e può andare incontro a diverse complicanze, regredisce solo con l'esclusione totale del glutine dalla dieta.


 

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CELIACHIA a cura della dott.ssa Antonella Bonucci
DEFINIZIONE
•    La Celiachia è una malattia cronica caratterizzata da intolleranza permanente al glutine. Nei soggetti celiaci il glutine provoca clinicamente una sindrome da malassorbimento intestinale e istologicamente una atrofia dei villi intestinali con ipertrofia delle cripte e aumento del numero dei linfociti intraepiteliali. Queste lesioni colpiscono inizialmente il duodeno e il digiuno prossimale per poi diffondersi distalmente verso l'ileo. Tale enteropatia è permanente e regredisce solo con l'esclusione totale del glutine dalla dieta.

•    Il glutine è la componente proteica delle farine di frumento, orzo, segale, avena, farro e kamut. La gliadina è la componente alcool-solubile del glutine. Tutti gli alimenti derivati dai suddetti cereali o contenenti glutine in seguito a contaminazione sono tossici per i celiaci.

•    L'alta incidenza della celiachia nei parenti di primo grado (10%) di soggetti affetti suggerisce la presenza di una base genetica all'origine della alterata reattività al glutine. La “costituzione celiaca” è scritta nel genoma, mentre l'ambiente (epoca della introduzione del glutine allo svezzamento, quantità di glutine assunto, infezioni gastrointestinali, allergie, ecc) interviene sulla modalità di espressione della malattia.

•    Negli ultimi decenni sono cambiate le nostre conoscenze sulla malattia sia da un punto di vista epidemiologico che clinico → ciò grazie ad un programma di screening basato su test sierologici.

PREVALENZA
•    In passato la prevalenza era stimata  da 1:1000 a 1:4000 (Malattia Celiaca classica)
•    Attualmente la prevalenza è stimata  da 1:100 a 1:200

CLINICA: ampio spettro di manifestazioni cliniche
•    MALATTIA CELIACA CLASSICA = SINDROME DA MALASSORBIMENTO:
◦    diarrea cronica
◦    vomito
◦    distensione addominale
◦    inappetenza
◦    irritabilità estrema
◦    arresto di crescita staturo-ponderale con stato distrofico

•    QUADRI GASTROENTEROLOGICI SFUMATI:
◦    dolori addominali
◦    meteorismo
◦    intolleranza al lattosio
◦    dispepsia

•    MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI:
◦    SECONDARIE  A  MALASSORBIMENTO
▪    anemia (anemia sideropenica resistente alla terapia con ferro)
▪    osteopenia (malassorbimento di calcio e di vitamina D)
▪    difetto isolato di crescita staturale e/o ponderale
▪    poliabortività-infertilità-neonati di basso peso-menarca ritardato-menopausa precoce
◦    IMMUNOMEDIATE
▪    dermatite erpetiforme
▪    alopecia
▪    associazione con diabete mellito insulino-dipendente, tireopatie autoimmuni, linfoma intestinale



◦    EPATOPATIE:
▪    Epatite celiaca (ipertransaminasemia cronica di lieve entità, istologia tipica di epatite reattiva, meccanismo poco conosciuto)
▪    Steatosi epatica
▪    Epatite autoimmune
▪    Cirrosi biliare primitiva (meccanismo immunomediato)

◦    ASSOCIAZIONI CON CROMOSOMOPATIE
▪    Sindrome di Down
▪    Sindrome di Turner

•    CELIACHIA SILENTE: esiste un discreto numero di soggetti celiaci completamente asintomatici, la cui diagnosi emerge solo con lo screening. Tali soggetti non hanno sintomi ma non sono esenti dalle complicanze (es. linfoma intestinale, malattie autoimmuni, ecc.)

COMPLICANZE
•    Il fattore di rischio per lo sviluppo delle complicanze è la prolungata esposizione al glutine per una dieta poco rigorosa o per una diagnosi tardiva
•    Linfoma intestinale
•    Digiunoileite ulcerativa
•    Malattie autoimmuni

DIAGNOSI
•    CLINICA

•    SIEROLOGIA:
◦    Anticorpi Anti Gliadina (AGA) di tipo IgA e IgG → bassa sensibilità e specificità
◦    Anticorpi Anti Endomisio (EMA) → sensibili e specifici, ma gravati dall'utilizzo di esofago di scimmia come substrato
◦    Anticorpi Anti Transglutaminasi (TTG) di tipo IgA ed IgG → sensibili e specifici → negli ultimi anni hanno provocato una esplosione di conoscenze sul piano clinico ed epidemiologico, grazie ai programmi di screening

•    ISTOLOGIA
◦    La diagnosi definitiva è data dalla biopsia duodenale che dimostra la suggestiva atrofia dei villi con ipertrofia delle cripte e aumento dei linfociti intraepiteliali

N.B. → Sia gli anticorpi specifici che le lesioni istologiche sono glutine-dipendenti, quindi scompaiono con l'eliminazione del glutine dalla dieta. Pertanto se c'è un sospetto clinico non si deve escludere il glutine dalla dieta prima di fare le indagini diagnostiche per evitare errori diagnostici.

•    GENETICA: studio HLA → il 90% dei soggetti celiaci presenta la molecola HLA DQ2 e quelli che non hanno la DQ2 hanno la DQ8. Tali molecole però sono presenti nel 30% della popolazione generale, per cui tale esame non può essere da solo diagnostico. In compenso la negatività di tali aplotipi rende molto improbabile la presenza di tale malattia.

•    SCREENING: per ogni caso diagnosticato clinicamente ne esistono altri 7 non diagnosticati in assenza di screening
◦    1° modello di screening effettuato su popolazione generale: sierologia e successiva biopsia nei casi risultati positivi
◦    2° modello di screening effettuato su popolazione a rischio di malattia celiaca in base a caratteristiche cliniche o a familiarità









TERAPIA
•    Esclusione completa e rigorosa del glutine dalla dieta per tutta la vita
•    Bastano minime quantità di glutine per impedire il miglioramento istologico
•    Attenzione al glutine presente negli alimenti in maniera subdola:
◦    l'amido di frumento viene spesso utilizzato come addensante e strutturante in molti alimenti e in preparati farmaceutici
◦    attenzione alla birra, agli alimenti precotti, alle spezie, allo zucchero a velo, ai preparati alimentari aromatizzati (yogurt alla frutta), alle bevande aromatizzate, al caffè espresso del bar che può essere contaminato da orzo
•    Esiste un Prontuario con un elenco di alimenti privi di glutine
•    Attenzione al contatto degli alimenti con glutine (es. evitare di utilizzare le stesse posate per  la pasta con glutine e la pasta senza glutine)
•    Nelle fasi iniziali della dieta può essere necessaria una terapia di supporto per la correzione di specifici deficit (es. ferro, vitamine liposolubili, vitamina B12, acido folico), finchè la mucosa è ancora danneggiata.

FOLLOW UP
Il paziente celiaco deve essere controllato annualmente:
•    Visita
•    Colloquio dietologico
•    Esami di laboratorio: anticorpi specifici, assetto marziale, emocromo, albumina, elettroliti sierici, transaminasi.

PROSPETTIVE PER IL FUTURO
La ricerca sta alimentando la speranza per un futuro diverso....
•    Sviluppo di farine geneticamente detossificate
•    Vaccini che inducono la tolleranza
•    Antagonisti della zonulina
•    Inibitori delle transglutaminasi
•    Detossificazione dei peptidi di gliadina immunogenici attraverso terapia orale con endopeptidasi batteriche
•    Trattamento con citochine e anti-citochine
•    Terapia genica
•    Deplezione delle cellule T

Ci sono quindi molti tentativi ma la strada da percorrere è ancora lunga e gli ostacoli da superare sono molto consistenti.

La dieta senza glutine non è più lontana ma….si può continuare a sognarla!






 

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Fonti

  • Saperidoc
  • AIRTUM – PUBBLICAZIONI – Epidemiologia e Prevenzione
  • LEGA ITALIANA FIBROSI CISTICA MARCHE ONLUS (LIFC Marche Onlus)
  • Medicina 33 TG2 (RAI)
  • Ministero della salute
  • Azienda Ospedali Riuniti Marche Nord
  • AIFA
  • Università Media Vallesina
  • salute internazionale.info
  • NHS National Health Service (England) http://www.nhs.uk/Pages/HomePage.aspx
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